Az inzulin felfedezésével, az 1920-as évektől a kutatás és a diabétesz gondozási iránya megváltozott, szinte kizárólag az inzulin irányába. Ma az összes kezelés vagy az inzulinszintet növeli, vagy a szervezet inzulinérzékenységét fokozza – mondja dr. Michael W. Schwartz, a University of Washington in Seattle Diabétesz Centrumának igazgatója.

A gyógyszerek hatásosak a magas vércukorszint ellenőrzés alatt tartásában, de inkább a cukorbetegség következményét, mintsem a mögötte rejlő okokat kezelik – mondja dr. Schwartz. A Nature-ben megjelent tanulmányában azt írja, hogy eredetileg is azt feltételezték az orvosok: a normális glükózanyagcsere fenntartásában fontos szerepet tölt be az agy.

A kutatók szerint a normális glükózszabályozás, a normál glükózszint fenntartása a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek és a hipotalamusz, valamint más agyterületek idegi összeköttetésének együttműködésétől függ. A 2. típusú cukorbetegség kifejlődését a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek és a vércukorszint-szabályozó agyközpontnak a „meghibásodása” okozza. A kutatók áttekintik azokat az állatkísérleteket és emberekkel végzett kutatásokat, amelyek rámutatnak, milyen erős hatással van az agy szabályozó központja a vércukorszintre, függetlenül az inzulin tevékenységétől.

Az egyik ilyen mechanizmus a glükózhatékonyság. (A szövetek maguk idézik elő a glükózfelvételt.) A normál glükózfelvétel csaknem 50 százaléka ezzel történik, vagyis rivalizál az inzulinfüggő mechanizmussal. A kutatók két rendszerből álló modellt javasolnak a vércukorszint szabályozására: a szigetsejt-rendszert, amely a glükózszint emelkedésére főként inzulinkibocsátással reagál, és az agyközponti rendszert, amely fokozza az inzulin közvetítésével létrejött glükózanyagcsere hatékonyságát, miközben stimulálja a szövetek glükózfelvételét, a glükózhatékonyságot.

A 2. típusú cukorbetegség kialakulásában valószínűleg mind a két rendszer hibás. Az agyi központ hibája lehet az első, ami azután megnövekedett terhet ró az inzulintermelő sejtrendszerre. Egy ideig képes kompenzálni a szigetsejt-rendszer a hibát, majd egyre nehezebben boldogul, az agyközpont állapota tovább rosszabbodik, ami végül cukorbetegségben végződik.

Ha növeljük az inzulinszintet, az alacsonyabbá teszi a glükózszintet, de ezzel csak a probléma fele van megoldva. Ahhoz, hogy a normális vércukor-szabályozást helyreállítsuk, az agyközpont hibáját is helyre kell hozni. Az olyan kezelés, amely mindkét rendszerre tekintettel van, nemcsak jobb vércukor-szabályozást ér el, de vissza is fordíthatja a diabéteszt.