Esetleírások

A PSSD első esete egy tartósan fennmaradó korai magömlés, amely a Seropram elhagyását követően alakult ki, és 2003-ban írták le. 2006 májusában három súlyos hiposzexuális esetről számoltak be, és hamarosan egy ötödik esetről is beszámoltak. 2008-ban három további esetet írtak le. Számos publikált leírását ismerjük az állandósult szexuális izgalom szindrómának (persistent sexual arousal syndrome; továbbiakban: PSAS), amit az SSRI-k abbahagyása idézett elő. Ezek a tünetek nagyon mások, mint a hiperszexualitásé, és nem tévesztendők össze vele.

A PSSD kutatásához szükség volna arra, hogy a pszichiáter mérje és értékelje a páciens különféle paramétereit (hormonszinteket, szexuális funkciókat) a pszichiátriai gyógyszerek adása előtt, alatt, utána. (Ez természetesen a mai gyakorlatban teljesen hiányzik – Sz. G.) Ha a PSSD kifejlődik, ezt össze kellene vetni a laboreredményekkel és a kezelésről gondoskodni. A gyógyszerek mellékhatásainak nem ismerete és a fennálló klinikai depresszió együtt okozzák, hogy a betegek nem követelik a laboratóriumi teszteket (Kíváncsi lennék, mi lenne, ha ma Magyarországon valaki ezt tenné – Sz. G.)

Okok

Egyelőre ismeretlenek. Sok orvos, mivel nincs tudatában ennek a hosszú távú mellékhatásnak, pszichés okoknak tulajdonítja a zavart. Rágcsálóknál a vizsgálatok azt találták, hogy fiatal korban adott antidepresszánsok élethossziglan csökkentik a szexuális viselkedést, s ez nagy hasonlóságot mutat a PSSD-vel. Agyi szinten azt találták, hogy mérséklődött a szerotonin szintetizáló enzim és a szerotonint szállító fehérje szintje.

Nem tudjuk, a rágcsálók megfelelő modelljét jelentik-e az embernek, de az SSRI szedés hosszú távú idegrendszeri-viselkedéses következményei nagyon hasonlóak. A hosszú távú gyógyszerhatás állatoknál a szerotonerg rendszer zavarát eredményezi. Például a krónikus Prozac kezelés az 5HT1A receptor (a szerotonin egyik felvevőhelye) érzéketlenségét eredményezi még az SSRI elhagyása után is. A szerotonin receptorok alkalmazkodó változásait és a sokkal összetettebb globális változásokat az agyban a sejtek működésváltozásai és a DNS megváltozásai okozzák. E változások tartósan fennmaradó agyműködés-elváltozásokat, módosult hormonális működést eredményeznek, pl. csökkent tesztoszteronszintet és mérséklődött spermaszámot. Mivel a kérdést nem kutatják (mivel a gyógyszeriparnak ez aztán nem érdeke – Sz. G.), a PSSD pontos okait nem ismerjük.

Az SSRI-k némely kritikusa szerint a széles körben terjesztett televíziós és nyomtatott sajtóban megjelenő, ilyen típusú gyógyszereket ajánló reklámok végtelenül leegyszerűsítik azt, ahogy ezek a szerek aktuálisan hatnak, és ezzel megtévesztik a közvéleményt. A legtöbb kritika arra vonatkozik, mennyire igaz az, hogy az SSRI-ok „korrigálják a kémiai egyensúlyzavart”. Mivel nincs eszköz arra, hogy mérjük a transzmitterek (pl. a szerotonin) szintjét az agyban, és kövessük a változást a kezelés során, lehetetlen tudni, vajon valaki helyesen célzott-e meg egy hiányt mutató transzmittert (azaz valóban egy egyensúlyzavart korrigál-e), elérte-e a kívánatos szintet, vagy éppenséggel még túl sokat is bevisz belőle. Így az is megfogalmazódott, hogy maguk az SSRI-k okoznak kémiai egyensúlyzavart és abnormális agyi állapotot. Az egyik lehetséges mechanizmus a dopaminerg rendszer gátlása, amely tartós szexuális zavarokat okoz.

Meg kell jegyezni, hogy az antipszichotikumok szintén okoznak szexuális diszfunkciókat. Sok antipszichotikumnak van szerotonerg hatása is, mint az SSRI-knek.

(Forrás: Tények és Tévhitek, eredeti cikk: James R. Skinner: Post SSRI Sexual Dysfunction, fordította: Szendi Gábor)