A párizsi Salk Intézet munkatársai egy molekuláris szintű váltást írtak le, mely befolyásolja a hasnyálmirigy inzulin-elválasztását – a Proceedings of the National Academy of Sciences aktuális számában olvasható felfedezés új gyógyszerek fejlesztéséhez vezethet, melyekkel befolyásolható lenne a cukorbetegség.

A cukorbetegség egyike a leggyakoribb civilizációs betegségeknek. A diabétesz kialakulásában alapvető szerepe van az inzulin nevű hormonnak: az I-es típusú cukorbetegséget a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeinek kimerülése okozza, míg II-es típusú cukorbetegségben a periféria nem reagál az inzulinra, így az izmok nem veszik fel a vérből a felesleges cukrot. Ez utóbbi kockázata között szerepel a kor, az elhízás, a genetikai fogékonyság, illetve a fizikai aktivitás hiánya.

Marc Montminy professzor és munkatársai egy eddig nem ismert molekuláris szintű szabályozást írtak le, mely a béta-sejtek működését szabályozza. A glukagon-szerű peptid-1 (GLP-1), melyet a béltraktus sejtjei termelnek segítik a béta-sejtek túlélését, és növekedését. A felfedezés segít megmagyarázni a 2005-ben engedélyezett exenatid nevű szer hatásmechanizmusát: a gyógyszer az extendin-4 nevű hormon szintetikus változatát tartalmazza, mely a viperagyík nevű hüllő nyálában fordul elő. A viperagyík évente kétszer táplálkozik, emiatt a tápanyagokat igen hatásosan kell raktároznia – ehhez pedig kifinomult inzulinszabályozás szükséges. A GLP-1 szerkezete nagymértékben hasonlít az extendin-4-hez, azonban jóval rövidebb életidővel rendelkezik.

A kutatók felfedezték, hogy idősebb korban elmarad a GLP-1 felszabadulása, ami a béta-sejtek egyre súlyosabb kimerülését, majd pusztulását eredményezi. A GLP-1 keltette jelet a béta sejteken belül másodlagos hírvivők közvetítik, és az újabb generációs gyógyszerek akár ebbe a szabályozó körbe is beavatkozhatnak. Ez mind az I-es, mind a II-es típusú cukorbetegség terápiás stratégiáját befolyásolhatja.