A hosszú időn át fennálló, enyhe gyulladás és az átlagon felüli étvágy egyaránt jellemző az elhízottakra. Ennek a megfigyelésnek látszólag ellentmond, hogy az akut gyulladás több betegség esetében is étvágytalansággal jár. A Szingapúri Képalkotó Diagnosztikai Társaság tagjai egereken tanulmányozták, hogyan hat a krónikus és az akut gyulladás az étvágyra.

A kutatók megfigyelése egy olyan gén átíródási folyamatára összpontosul, amely az agy hipotalamusz régiójának idegsejtjeivel áll összefüggésben. A leptin nevű hormon szabályozza a pro-opiomelanokortin (Pomc) gén működését, amely az étvágycsökkentésért felelős. A leptint normális esetben a zsírsejtek termelik, mégpedig olyan szinten, hogy biztosítsa az energiafelhasználásnak megfelelő táplálékbevitelt. Az elhízottak szervezete azonban nem reagál a leptinre, ami fokozott étvágyhoz vezet.

Korábbi tanulmányok már rámutattak: normális testsúlyú, jól táplált állatoknál a leptin úgy fojtotta el az étvágyat, hogy a STAT3 nevű fehérjét POMC neuronok sejtmagjába irányították, ahol ez a protein a Pomc gén átíródásának szinten tartásával gondoskodott a megfelelő szabályozásról.

Jelen vizsgálatnál Weiping Han és kollégái úgy találták, hogy az akut gyulladás – amilyet például egy vírusos fertőzés okoz – visszaszorította a STAT3 mozgását, de bőven kompenzálta a hatást azzal, hogy egy RELA nevű fehérjét mozgósított a sejtmagba. A RELA normális szint fölé emelte a Pomc gén átíródását, ami a betegségekre jellemző étvágycsökkenéshez vezetett.

Az eredményekből az is kiderült, hogy elhízott egereknél a metiláció – egy DNS-módosulás, ami általában leállítja a génkifejeződést – megakadályozta a RELA protein kötődését a Pomc génhez. Ezen kívül a RELA blokkolta a STAT3 belépését a sejtmagba.

„Úgy gondoljuk, hogy a Pomc átíródás normálisnál alacsonyabb arányú átíródása felelős azért, hogy az elhízott embereknek az átlagosnál nagyobb étvágyuk van a krónikus gyulladás ellenére” – összegezte Han.