A 2-es típusú cukorbetegség során a perifériás szövetek egyre kevésbé reagálnak az inzulinra. A szervezet a cukorháztartást egyre nagyobb hormonszint segítségével képes fenntartani, ami így hosszabb távon a hasnyálmirigy inzulintermelő kapacitásának kimerüléséhez vezet. Lehet, hogy az antibiotikumok szedése is előidézheti ezt a folyamatot.

A Koppenhágai Egyetem munkatársai csak a kapcsolat fennállására világítottak rá, annak okára egyelőre még nem.

A 2-es típusú cukorbetegség során a perifériás szövetek egyre kevésbé reagálnak az inzulinra. A szervezet a cukorháztartást egyre nagyobb hormonszint segítségével képes fenntartani, ami így hosszabb távon a hasnyálmirigy inzulintermelő kapacitásának kimerüléséhez vezet. (Ezzel szemben az 1-es típusú cukorbetegség során az ominózus sejteket gyulladásos folyamat pusztítja el.) A Journal of Clinical Endocriniology & Metabolism augusztus 27-i számában 2-es típusú cukorbetegek, és párosított kontroll egyének antibiotikum-szedési szokásait vetették össze.

Dr. Kristian Hallundbaek Mikkelsen és munkatársai felfedték, hogy 2-es típusú cukorbetegek esetén jóval magasabb volt az antibiotikumos érintettség. A „túladagolás” már jóval a cukorbetegség diagnózisa megszületése előtt, akár 15 évvel korábban megvolt. A kutatók az egészségügyi adatbázisból elemezték ki az 1992 és 2012 közötti időszakban 170 ezer cukorbeteg, és 1,3 millió kontroll egyén receptkiváltási szokásait. Míg az előbbi csoportban átlagosan 0,8 kiváltott antibiotikum adódott, addig a kontroll csoportban ez a szám csak 0,5 volt.

Az ok-okozati kapcsolat megítéléséhez további vizsgálatok szükségesek.