A nyelvtörő név sokoldalú hatóanyagot takar. Legyen szó fejfájásról, fogfájásról, lázról, az acetilszalicilsav (ASA) szinte mindenkinek segített már. A fájdalomcsillapító hatás mellett használják a szív és az agy keringési rendellenességeinek megelőzésére, csökkenti a reumás és ízületi gyulladásokat, valamint a trombózis kialakulását az erekben.

Az ASA-ból Aspirin® lett

A fűzfa kérgéből a 19. század elején izolálták a szalicint, ami az aszpirin hatóanyagának, az acetilszalicilsavnak az előanyaga. A szalicilsav „kistestvérét” már 1850-ben elkészítette a francia kémikus, Charles Frederick Gerhardt. Bár az anyag fájdalomcsillapító hatását korán felismerték, a mellékhatásai pusztítóak voltak. A szennyeződések miatt a lenyelése a száj és a gyomornyálkahártya kémiai égési sérüléseit okozta – ezt a problémát a fiatal bajor kémikusok, Hoffmann és Dreser küszöbölték ki, ezután jelent meg a gyógyszer por alakban. Két évvel később, 1899-ben megszületett a Bayer cég gyógyszere, amely ma már általános szinonimájává vált a fájdalomcsillapítóknak.

ASA: egy hatóanyag – sok hatás

Az acetilszalicilsav hatóanyaga, rövidítve ASA, széles körben használatos. A fájdalomcsillapító hatás mellett a kutatók megállapították, hogy a gyógyszer használható a szív és az agy keringési rendellenességek megelőzésére. Csökkenti a trombózis fellépését az erekben, ellensúlyozza a vérlemezkék összetapadását. A készítményt ezért többek között a hosszú utazások előtt használják az utazási trombózis megelőzésére.

Az ASA másik alkalmazási területe a gyulladásgátlás. A gyógyszert reuma és ízületi gyulladások esetén is lehet alkalmazni. Ilyenkor nagyobb dózisban kell adagolni, és ennek megfelelően fokozott mellékhatásokkal kell számolni, például vérzésekkel a gasztrointesztinális traktusban.

Az acetilszalicilsav szürke hályog elleni hatékonysága arra a tényre épül, hogy elpusztítja azokat a fehérje molekulákat, amelyek a szemgolyót elhomályosítják.

Az ASA megelőző szedése

1985-ben az ASA-t Amerikában a baleseti sebészet számára az akut szívinfarktus sürgősségi gyógyszereként hagyták jóvá. 1988-ban 22 ezer embert érintő tanulmány készült, amelyben szerepelt: Az aszpirin napi bevitele az egészséges embereknek 44 százalékkal csökkentené a szívroham kockázatát.

Az ASA megelőzésként való alkalmazása nagyon ellentmondásos. Annak érdekében, hogy az egészséges emberek napi gyógyszeres kezelést kapjanak több évig, még ha alacsony dózisban is, a mellékhatások miatt negatív következményei lehetnek. Állandó bevitel esetén nem szabad figyelmen kívül hagyni a mellékhatások káros hatását.

Az ASA-ról bebizonyosodott, hogy megelőző hatást fejt ki az emésztőrendszer különböző rákos megbetegedéseire, például a vastagbélrákra vagy a nyelőcsőrákra. Szedése azonban még ebben az összefüggésben is ellentmondásos a belső vérzés veszélye miatt.

Az acetilszalicilsav adagolása

A napi maximális mennyiség nem haladhatja meg a 4 grammot. Egyetlen 10 grammos adag is életveszélyes lehet, mert a vér túlságosan savas lesz, ami gyorsítja a légzést, fokozza a veseműködést, veszélyes folyadékveszteséghez vezethet. Ez a szövetek megsemmisüléséhez és végül halálhoz vezethet.

A kereskedelmi forgalomban kapható tabletták 500 mg hatóanyagot tartalmaznak, a pezsgőtabletták 400 mg-ot.

Az ASA kockázatai és mellékhatásai

Az acetilszalicilsavnak hátrányai is vannak. Érzékeny embereknél gyomorégést és ritkán vérzést okoz a gyomor és a bél nyálkahártyájában. A nagyobb dózisú ASA növeli az erősebb vérzés kockázatát.

Ritka esetekben előfordulhat vashiányos vérszegénység is. Ez a szempont különösen fontos, mert az acetilszalicilsav hatóanyagként nem vényköteles.

Az ASA hosszú távú alkalmazása a következő mellékhatásokkal járhat:

• szédülés
• hányinger
• korlátozott hallás
• látászavar
• fülzúgás

Ezek a mellékhatások eltűnnek, ha az adag csökken, vagy a gyógyszer szedését abbahagyják.

Nem alkalmas gyerekeknek

A lázas és fájdalommal küszködő gyermekek és serdülők nem szedhetik az acetilszalicilsavat. Különösen a vírusfertőzések esetében az életveszélyes Reye-szindrómához vezethet, amelyben az agy és a máj súlyosan károsodhat. Maga a betegség nem kezelhető, a terápia csak a tünetek kezelésére korlátozódik: a májfunkciót támogatja, és megpróbálja csökkenteni a megnövekedett koponyaűri nyomást.

A súlyos, nem fertőző betegség pontos kiváltó oka még nem ismert. A kutatók genetikai hajlamot feltételeznek.

(Németből fordította: Koncz László)