Nemcsak a kalória és a mozgás számít. Állandóan azt hajtogatják, hogy a túlsúly a túlzásba vitt evés és a mozgáshiány következménye. A kutatók most azt állítják, hogy agyunk is felelős lehet a hízásért. A Michigani Egyetem kutatói szerint egyesek agyában mások az „áramkörök”, ami azt jelenti, hogy nem reagálnak az étvágyat szabályozó egyik hormonra.

A testsúlyunkat két hormon befolyásolja. Az egyik a grelin, amely a gyomorban kiválasztódva az éhségérzetet fokozza, ezen kívül lassítja az anyagcserét és csökkenti a szervezet zsírégető képességét. A második, amelyre a mostani kutatás összpontosított, a leptin. Ez a hormon úgy szabályozza a testsúlyt, hogy jelzi az agynak az étvágy csökkentését és a kalóriaégetés fokozását. Ennek következtében szoros összefüggésben áll az elhízással.

A Molecular Cell internetes kiadásában megjelent kutatás során a Michigani Egyetem kutatói kimutatták, miért nem működhetnek a leptin feldolgozásáért felelős receptorok. A receptor két „lábbal” rendelkezik, amelyek addig forognak, amíg kapcsolatba kerülnek a leptinnel az agyban. Az egyik lehetőség az, hogy a túlsúlyos emberek receptorairól hiányoznak ezek a lábak, így a leptin nem tud az agyi receptorhoz kötődni.

A kutatók azt remélik, hogy a felfedezés célzott kezelések kifejlesztéséhez fog vezetni az elhízás és más hormonokkal összefüggő betegségek ellen. Nemrég bejelentették, hogy felfedezték a „torkosság génjét”, amely nem informálja az agyat, amikor jóllaktunk. Egereken végzett kísérletükben kimutatták, hogy egyetlen gén mutációja lezárja a kommunikációt a szervezetben, ami folyamatos evéshez és gyors hízáshoz vezet. Ez a gén étkezés után kémiai jelzéseket küld az agysejtek láncolatán keresztül a hipotalamuszba, amely az üzenet átvételekor csökkenti az étvágyat. A gén mutációját hordozó egerekben azonban ezek a vegyületek, a leptin és az inzulin, nem érnek célba, ezért ezek az állatok kétszer annyit esznek, mint a mutációval nem rendelkező egyedek.