Táplálkozásunk komolyan befolyásolja az immunsejtek fejlődését – derült ki egy nemrégiben közzétett kutatásból, amelynek eredményei szerint a rostban gazdag étrend megváltoztatja a bélflórát. A mikroorganizmusok zsírsavakat termelnek, amelyek a véráramba kerülve az egész test immunsejtjeinek működését alakíthatják, beleértve többek közt a tüdőét is.

A kísérletek során bebizonyosodott, hogy a rostban gazdag ételekkel táplált egerek tüdejében kevesebb gyulladás keletkezett, amikor háziporatkáknak tették ki őket, mint azoknál az állatoknál, akik csak kevés zöldséget és gyümölcsöt kaptak. 

A Nature Medicine című szakfolyóiratban közzétett vizsgálat a kutatók szerint alátámasztja, hogy táplálkozásunk jelentősen, a sejtek szintjén befolyásolja immunrendszerünk működését – méghozzá a bélflórán keresztül az egész testben. 

Korábbi eredmények alapján az irritábilis bélszindrómát (IBS) is ugyanaz a gyulladásos reakció váltja ki. Az IBS-ben szenvedő betegeknél kétszer nagyobb az asztma valószínűsége. Az IBS gyakori emésztőrendszeri zavar, amely sokféle tünettel járhat, beleértve a görcsöket, a haspuffadást, a hasmenést vagy a székrekedést is. 

„Az utóbbi évtizedekben az allergiás asztma aránya növekedett a fejlődő országokban, míg az élelmi rost bevitele csökkent” – világított rá az összefüggésre Dr. Benjamin Marsland, svájci Lausanne-i Egyetem szakértője, akinek csapata egereken bizonyította a jelenséget. A kevés rostot fogyasztó állatoknál ugyanis erőteljesebb volt a poratkákra adott gyulladásos válasz, míg a pektinnel dúsított diétájú példányok mérsékelt gyulladást produkáltak. A pektin a növények sejtfalának alkotója, mely oldódó rostként hozzájárul a székrekedés és a bélflóra problémáinak megoldásához. 

A bélflóra rövidláncú zsírsavakat bocsát ki a rostok feldolgozásakor, amelyek a véráramba kerülve befolyásolják a test különböző pontjain az immunsejtek működését, például a tüdőben is. Az egereknél az ilyen zsírsavak tudatos bevitele ugyancsak csökkentette a gyulladásos választ, tehát hasonló hatást ért el, mint a pektin.